Отсутствие малых коренных зубов человека

Задача №17

Отсутствие малых коренных зубов человека

Мужчина с Rh и 4 группой крови женился на женщине с Rh+ и 3 группой крови. У отца женщины была Rh и1 группа крови.

Дано: D – ген Rh

d – ген Rh

IA=IB>I0

Р: ♀ DdIВI0 х ♂ ddIBIА

G: DIВ, DI0 ,dIВ, dI0 dIВ , dIА

F: DdIВIВ , DdIAIВ , DdIВI0, DdIAI0

ddIВIВ , ddIАIВ , ddIВI0, ddIАI0

Ребенок с Rh+ и 1 группой крови – внебрачный

Законы: независимого комбинирования признаков, чистоты гамет

Взаимодействие генов – полное доминирование, кодоминирование

Задача №18

У кроликов имеется серия множественных аллелей, определяющих окраску шерсти. Ген дикой окраски (агути) С доминирует над всеми остальными окрасками.

Дано: С – ген дикой окраски cch – ген шиншилловой окраски

с – ген белой окраски ch – ген гималайской окраски

Р: ♀ Сс х ♂ cchс

G: С, с с, cch

F: Сс, Сcch, сс, cchс

агути белые шиншилловые 2:1:1

Законы: независимого комбинирования признаков, чистоты гамет

Задача №19

У львиного зева красная окраска цветов частично доминирует над белой окраской, так что у гибридов цветки розовые. Узкие листья частично доминируют над широкими – у гибридов листья обладают промежуточной шириной.

Дано: А – ген красной окраски В – ген узких листьев

а – ген белой окраски в – ген широких листьев

Р: ♀ ААВв х ♂ АаВв

G: АВ, Ав АВ, Ав, аВ, ав,

F: ААВВ – красные цветы, узкие листья

ААВв – красные цветы, промежуточные листья

АаВВ – розовые цветы, узкие листья

АаВв – розовые цветы, промежуточные листья

ААВв – красные цветы, промежуточные листья

ААвв – красные цветы, широкие листья

АаВв – розовые цветы, промежуточные листья

Аавв – розовые цветы, широкие листья

Законы: независимого комбинирования признаков, чистоты гамет

Взаимодействие генов – неполное доминирование

Задача №20

У норок коричневая окраска меха доминирует над голубой. Скрестили коричневую самку с самцом голубой окраски. Среди потомства два щенка коричневых и один голубой

Дано: А – ген коричневой окраски

а – ген голубой окраски

Р: ♀ Аа х ♂ аа

G: А, а а

F: Аа, аа

Самка нечистопородна, т. к. в потомстве наблюдается расщепление

Законы: расщепления, чистоты гамет

Взаимодействие генов – полное доминирование

Задача №21

Скрестили пестрых петуха и курицу. Получили 26 пестрых, 12 черных и 13 белых цыплят. Как наследуется окраска оперения у кур.

Дано: А – ген черной окраски

а – ген белой окраски

Р: ♀ Аа х ♂ Аа

G: А, а А, а

F: АА, Аа, Аа, аа

черные пестрые белые 1:2:1

Законы: расщепления, чистоты гамет

Взаимодействие генов – неполное доминирование

Задача №22

Платиновые лисицы иногда ценятся выше серых. Какие пары наиболее выгодно скрещивать для получения платиновых лисиц, если известно, что платиновость и серебристость определяются аллельными генами, платиновость доминирует над серебристостью, но в гомозиготном состоянии ген платиновости вызывает гибель зародыша.

Дано: А – ген платиновой окраски

а – ген серой окраски

Р: ♀ Аа х ♂ аа

G: А, а а

F: Аа, аа

Вероятность получения платиновых лисиц – 50%

Законы: расщепления, чистоты гамет

Взаимодействие генов – плейотропия

Задача №23

Полидактилия (шестипалость), близорукость и отсутствие малых коренных зубов передаются как доминантные аутосомные признаки.

Дано: А – ген полидактилии В – ген близорукости С – ген отсутствия малых коренных зубов

а – ген нормы в – ген нормы с – ген нормы

Р: ♀ АаВвСс х ♂ АаВвСс

G: АВС, аВС АВС, аВС

АВс, аВс АВс, аВс

АвС, авС АвС, авС

Авс, авс Авс, авс

F: А_ В_С_ – полидактилия, близорукость, отсутст. кор. зубов 33 =27/64

А_ В_ сс – полидактилия, близорукость, норма 32 = 9/64

А_ вв С_ – полидактилия, норма, отсутст. кор. зубов 32 =9/64

А_ ввсс – полидактилия, норма, норма 31 =3/64

ааВ_С_ – норма, близорукость, отсутст. кор. зубов 33 =27/64

ааВ_ сс – норма, близорукость, норма 31 = 3/64

аа вв С_ – норма, норма, отсутст. кор. зубов 32 =9/64

ааввсс – норма, норма, норма 30 =1/64

Вероятность рождения здоровых детей – 1,56%

Законы: независимого комбинирования признаков, частоты гамет

Взаимодействие генов – полное доминирование

Задача №24

У здоровых родителей с 4 группой крови по системе АВ0, родился сын со 2 группой крови и страдающей мукополисахаридозом (аутосомное заболевание.

Дано: M – ген нормы

m – ген мукополисахаридоза

IA=IB>I0

Р: ♀ MmIАIВ х ♂ MmIАIВ

G: MIА, MIВ MIА, MIВ

mIА, mIВ mIА, mIВ

F: MMIАIА, MMIAIB, MmIАIA, MmIAIB

MMIАIB, MMIBIB, MmIАIB, MmIBI0

MmIАIA, MmIAIB, mmIАIA, mmIAIB

MmIАIВ, MmIBIB, mm IАIB, mm IBIB

Вероятность рождения здоровых детей – 75% со 2, 3, 4 группами крови

Законы: независимого комбинирования признаков, чистоты гамет

Взаимодействие генов – полное доминирование, кодоминирование

Задача №25

Наследственный зоб – генетически гетерогенное заболевание, т.е. наследуется по аутосомно-рецессивному и аутосомно-доминантному типу. Определите вероятность рождения больных детей у дигетерозиготных по обоим генам супругов. Какими законами генетики пользовались при решении задачи? Назовите тип взаимодействия между аллельными генами.

Дано: А – ген нормы В – ген заболевания

а – ген заболевания в – ген нормы

Р: ♀ АаВв х ♂ АаВв

G: АВ, Ав, аВ, ав АВ, Ав, аВ, ав,

F: А_В_ – наследственный зоб 32 = 9/16

А_ вв – норма 31 = 3/16

аа В_ – наследственный зоб 31 = 3/16

аавв – наследственный зоб 30 = 1/16

Вероятность рождения детей с зобом – 81,25% , здоровых – 18,75%

Законы: независимого комбинирования признаков, чистоты гамет

Взаимодействие генов – полное доминирование

Задача №26

У здоровых родителей первый ребенок умер в раннем возрасте от муковисцидоза. Второй ребенок в семье умер от этого заболевания, в то время когда должен был родиться третий.

Дано: А – ген нормы

а – ген муковисцидоза

Р: ♀ Аа х ♂ Аа

G: А, а А, а

F: Аа, Аа, Аа, аа

норма муковисцидоз

Вероятность рождения здорового ребенка – 75%

Законы: расщепления, чистоты гамет

Взаимодействие генов – полное доминирование

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Источник: https://studopedia.ru/17_112600_zadacha-.html

Адентия (врожденное отсутствие зуба)

Отсутствие малых коренных зубов человека

Адентией в медицине называют врожденное отсутствие как временных, так и постоянных зубов либо даже отсутствие их зачатков. Сегодня стоматологи различают адентию не только частичную (состояние, когда отсутствуют лишь некоторые зубы) но так же и полную (состояние при котором полностью отсутствуют абсолютно все зубы).

Заметим что полная адентия на сегодняшний день (согласно данным статистики) встречается крайне редко. Логично предположить, что и этиология данной патологии недостаточно выяснена медиками.

Тем не менее, ученые предполагают, что в наибольшей степени могут быть ответственны за подобные патологические проявления некоторые нарушения в развитии так называемого эктодермального зубного зародышевого листка.

Считается что именно из такого зародышевого листка впоследствии образуются (или не образуются, если он недоразвит) полноценные зубные зачатки. Кроме того не последнюю роль в развитии данной патологии могут играть некоторые эндокринные нарушения, либо же конкретная наследственность.

Помимо этого часть практикующих медиков считают, что предположительно это патологическое состояние может возникать из-за так называемого рассасывания фолликула, что может происходить как под влиянием общих, так и под влиянием конкретных токсических заболеваний.

Иногда данное состояние может возникать в результате негативного воздействия на организм определенных воспалительных процессов в ротовой полости либо как результат развития осложнений тех или иных заболеваний молочных зубов.

Определенная часть медиков усматривают как причины развития адентии упомянутые аномалии в формировании зачатков зубов, что может происходить в связи с теми или иными эндокринопатиями либо опять же в связи с наследственным предрасположением конкретного пациента.

Довольно часто адентия может сочетаться с такими несущественными стоматологическими нарушениями, как скажем диастема, либо же смещение зубов, возможно не совсем правильная форма таковых, некоторое снижение прикуса, либо же травматическая перегрузка строго отдельных зубов либо же их конкретных групп. Так же адентия часто сопровождается с пониженной эффективностью жевания, либо же нечетким произношением определенных звуков речи.

И даже временные зубы во время развития адентии появляющиеся до постоянных (причем чаще всего именно клыки либо вторые моляры) так же могут существенно задержаться непосредственно в зубных рядах. Причем иногда даже на срок до сорока или же сорока пяти лет.

Основной симптоматикой адентии, конечно же, называют врожденное отсутствие вплоть до десяти постоянных зубов пациента (как правило, речь идет о клыках верхней челюсти, о вторых премолярах, и о третьих молярах) что часто относится к так называемой физиологической редукции.

Несколько реже у больного могут отсутствовать даже более чем десять постоянных зубов либо же их зачатков, что, несомненно, может сочетаться с некоторым нарушением развития иных производных эктодермы. Скажем с нарушением развития кожи, либо потовых или сальных желез.

Часто адентия, может быть характерна для ангидротической или эктодермальной форм дисплазии. Кроме того при адентии может наблюдаться измененное положение всей верхней челюсти, скажем некоторое уменьшение длины базиса таковой. Часто может наблюдаться изменение высоты всей нижней части человеческого лица.

Естественно, что с увеличением количества полностью отсутствующих зубов всякая выраженность подобных нарушений (симптоматики) может существенно усиливаться.

По своей симптоматике принято различать врожденную первичную либо же приобретенную вторичную адентию. А вот по количеству патологически отсутствующих зубов медики различают частичную и полную адентию.

Как правило, адентия вторичной формы может образоваться после предварительного удаления (либо даже выпадения) зубов непосредственно в прикусе молочных либо уже постоянных зубов скажем в связи с развитием кариеса, в связи с одонтогенными воспалительным процессами, в связи с операциями по поводу развития опухоли либо иных причин.

Вторичная адентия постоянных зубов, с полным отсутствием таковых отличается с тем, что нижняя челюсть таких пациентов имеет возможность в значительной степени приближаться непосредственно к носу. При этом мягкие ткани, так называемой приротовой области, могут западать, образуя довольно много морщин (происходит раннее старение кожных покровов).

Более того все мышцы приротовой области могут быть вялыми, и даже атрофичными. Естественно, что редукция челюстей из-за потери зубов будет значительна.

При этом в первую очередь могут существенно атрофироваться альвеолярные отростки, после чего даже тело всей челюсти.

Кроме того на беззубых челюстях вполне могут наблюдаться костные безболезненные (тупого вида) выступы-экзостозы либо же острые и даже очень болезненные опять же костные выступы – это своеобразные края лунок самих зубов или даже частей челюсти.

Вторичная частичная форма адентии в большинстве случае характеризуется нарушением самой целостности полноценных зубных рядов, что может быть обусловлено гибелью ранее прорезавшихся и уже сформированных молочных, а затем и некоторых постоянных зубов.

Если такой вид адентии осложняется стертостью простых твердых тканей наших зубов либо гиперестезией на ранних стадиях проблемы пациенты могут наблюдать оскомину от любых химических раздражителей.

К сожалению, на поздних стадиях такой формы адентии больные жалуются на выраженную болевую чувствительность всех твердых тканей пораженных зубов даже при прикосновении к таковым инструментами, и даже при смыкании рядов (зубных).

Как правило, такой диагноз как адентия легко можно ставить на основании как простого клинического, так и специфического рентгенологического обследования имеющихся зубных рядов, обеих челюстей.

Иногда может так же требоваться рентгенография лицевого скелета. Обязательно для установления диагноза адентии следует учитывать анамнестические данные, и детально изучать диагностические модели конкретных челюстей.

Сегодня принято считать, что при первичном планировании любых имеется в виду ортодонтических мероприятий направленных на устранение такого явления как адентия, обусловленная врожденным отсутствием, скажем, верхних боковых резцов, первично необходимо оценить имеющееся расположение осей самих центральных резцов. Кроме того не мене важна оценка зачатков самих коронок строго постоянных клыков.

Среди основных методик лечения так называемой первичной адентии принято называть такую методу как преортодонтический трейнер, которые подбирается согласно возрасту пациента. И, конечно же, полноценный диспансерный учет больного.

Если говорить о частичной первичной адентии развивающейся в период становления постоянного прикуса, то ее лечение в столь юном (детском) возрасте обычно бывает направлено исключительно на стимуляцию последующего (правильного) прорезывания остальных зубов. Кроме того подобное лечение направляется еще и на профилактику возможных деформаций.

А вот после прорезывания семи постоянных зубов, медики могут говорить о некотором замещении патологически отсутствующих зубов. В большинстве случаев такому лечению должна предшествовать полноценная ортодонтическая предварительная подготовка, после которой будет следовать восстановление в зубном ряду отсутствующего зуба.

Среди методов восстановления принято называть:

  • Полноценную имплантацию отсутствующего зуба.
  • Изготовление так называемого адгезивного моста.
  • Обычное протезирование при помощи использования металлокерамических коронок, специальных вкладок, либо же коронок изготовленных на оксиде циркония. Надо заметить, что данная модель лечения может быть применима, когда дефект имеющегося зубного ряда строго односторонний (скажем, отсутствует только один зуб с одной стороны).

Говорим о методиках лечения, так называемой, вторичной (полной) адентии. Основные принципы лечения таких больных подразумевают практически одновременное решение ряда сложных задач.

Во-первых, речь идет о восстановлении достаточной (минимально достаточной) функциональной способности всей зубочелюстной системы. Во-вторых, о полном и своевременном предупреждении развития определенных патологических процессов либо явных осложнений заболевания. В-третьих, о некотором повышении качества жизни таких пациентов.

Выбирая методику лечения таких больных не менее важно попытаться полностью устранить возможные негативные психические или эмоциональные последствия, связанные с полным и длительным отсутствием зубов.

Считается, что изготовление протезов будет совершенно не показано, в том случае если ранее имеющийся протез вполне функционален либо если функцию такового можно легко восстановить. Первичное же изготовление протеза обычно включает:

  • Полное и детальное обследование,
  • Полноценное планирование изготовления.
  • Важный момент – подготовку самого пациента к последующему протезированию.
  • Ряд мероприятий по изготовлению и последующей фиксации готового протеза.
  • Полное устранение недостатков протеза и контроль над его функциональностью.

Очень важно в данном случае полноценное инструктирование и даже обучение больного тому, как следует правильно ухаживать за изготовленным протезом, да и за всей полостью рта.

При таком лечении врач-стоматолог и ортопед обязан максимально точно определять особенности данного протезирования, что зависит от конкретного анатомического, физиологического, а так же патологического и даже гигиенического состояния конкретной зубочелюстной системы.

Всегда при выборе в одинаково эффективных видах протезов доктор должен руководствоваться исключительно показателями экономичности для пациента.

В тех случаях, когда бывает невозможно своевременно завершить начатое лечение, бывает показано использование так называемых иммедиат протезов, в особенности это важно для предупреждения скорого развития патологии так называемого височно-нижнечелюстного сустава.

Обычно в лечении разрешается применение только тех материалов и сплавов, которые абсолютно безопасны для пациента и которые были допущены к подобному применению. Все материалы должны быть предварительно клинически апробированными, а их безопасность должна быть доказана и соответственно подтверждена значительным клиническим опытом.

Источник: https://nebolet.com/bolezni/adentija-vrozhdennoe-otsutstvie-zuba.html

Занятие № 8

Отсутствие малых коренных зубов человека

Задача 1.

Напишите возможныетипы гамет, выделяемых тригибридомАаВвСс, при условии, что аллельные генырасполагаются в разных парах гомологич­ныххромосом.

Ответ:

Гаметы находятся по формуле 2n,гдеn– число аллельныхгенов.

G= 23= 8:ABC,ABc,Abc,abc,aBC,AbC,abC,aBc

Задача 2.

У человека имеютсядве формы глухонемоты, которые определяютсярецессивными аутосомными несцепленнымигенами. Какова вероятность рождениядетей глухонемыми в семье, где обародителя страдают разными формамиглухонемоты, а по второй паре геновглухонемоты каждый из них гетерозиготен.

Дано:

А – норм слух

В – норм слух

а – глухонемота I

в – глухонемота II

♀ ааВв

♂ ААвв

F1- ?

Решение:

Р: ♀ ааВв × ♂ ААвв

G: 22= 4

♀ ♂

вА

ав

вА

ав

ав

Аавв

аавв

Аавв

аавв

аВ

АаВв

ааВв

АаВв

ааВв

ав

Аавв

аавв

Аавв

аавв

аВ

АаВв

ааВв

АаВв

ааВв

Среди детей от двух глухонемых родителя может родится 4/16 здоровых гетерозиготных о обоим видам глухонемоты ребенка, остальные 12/16 потомков будут иметь глухонемоту по одному обоим типам.

Задача 3.

Глаукома взрослыхнаследуется несколькими путями. Однаформа оп­ределяется доминантнымаутосомным геном, другая – рецессивнымаутосомным геном несцепленным спредыдущим. Какова вероятность рожде­нияребенка с аномалией в случае, если обародителя гетерозиготные по обе­импарам патологических генов?

Дано:

А – глаукома I

а – норм зрение

В – норм зрение

в – глаукома II

♀ AаВв

♂ AаВв

F1- ?

Решение:

Р: ♀ AаВв × ♂AаВв

G: 22= 4

♀ ♂

АВ

Ав

Ва

ав

АВ

ААВВ

ААВв

АаВВ

АаВв

Ав

ААВв

ААвв

АаВв

Аавв

Ва

АаВВ

АаВв

ааВВ

ааВв

ав

АаВв

Аавв

ааВв

аавв

По II закону Менделя произошло расщепление по генотипу 9 : 3 : 3 : 1, только 3/16 имеют нормальное зрение.

81,25% – больные глаукомой.

Задача 4.

Полидактилия,близорукость и отсутствие малых коренныхзубов пере­даются как доминантныеаутосомные признаки. Гены всех трехпризнаков находятся в разных параххромосом. Какова вероятность рождениядетей без аномалий в семье, где обародителя страдают всеми тремя недостатками,но гетерозиготные по всем парам генов?

Дано:

А – полидактилия

В – миопия

С – нет малых коренных зубов

♀ АаВвСс

♂ AаВвСс

F1- ?

Решение:

Р: ♀ AаВвСс × ♂AаВвСс

G: 2n= 23= 8

F1: (3 + 1)n= (3 + 1)n= 64

по фенотипу: 48 : 16

по генотипу: (1 + 2 + 1)3= ААВВСС – 1, АаВвСс – 8, ааввсс – 1 или 27 : 9 : 9 : 9 : 3 : 3 : 3 : 1

Ответ: вероятность рождения ребенка здорового по всем признакам 1/64 или 1,56%

Задача 5.

Синтез интерферонау человека зависит от двух генов, одиниз которых находится в хромосоме 2, авторой – хромосоме 5. Определите: формувзаимодействие генов при формированиипризнака и вероятность рождения ребенка,не способного синтезировать интерфе­рон,в семье, где оба супруга гетерозиготныпо указанным генам.

Дано:

А – синтез интерферона

В – синтез интерферона

♀ АаВв

♂ AаВв

F1- ?

Решение:

Р: ♀ AаВв × ♂AаВв

G: 2n= 22= 4

F1: 16

По фенотипу: 9 : 3 : 3 : 1

По закону расщепления родится один гомозиготный по обоим признакам ребенок.

Форма взаимодействия генов – не сцепленная полимерия по доминантному признаку.

Задача 6.

Рост человекаконтролируется тремя парами несцепленныхгенов (ус­ловно), которые взаимодействуютпо типу полимерии. В популяции самыенизкорослые люди имеют все рецессивныегены и рост 150 см, а самые высокие – 180см и все доминантные гены. Определитерост людей, гетерози­готных по всемтрем парам генов.

Дано:

А1А1А2А2А2А2– рост 180 см

а1а1а2а2а3а3– рост 150 см

__________________

А1а1А2а2А3а3– рост ?

Решение:

средний рост – 165 см.

Источник: https://studfile.net/preview/6199587/page:2/

WikiMedHelp.Ru
Добавить комментарий